文獻解讀：作物病蟲害監(jiān)測與治理團隊在小麥高溫抗條銹性取得新進展
近日，西北農林科技大學植物保護學院作物病蟲害監(jiān)測與治理團隊在植物科學權威期刊《Plant Journal》（Q1，影響因子7.091）在線發(fā)表了題為 “A Puccinia striiformis f. sp. tritici effector inhibits the high-temperature seedling-plant resistance in wheat”的研究論文。該研究揭示了胞質類受體激酶TaRIPK介導的保衛(wèi)模型在小麥高溫抗條銹性中的調控作用，闡明了條銹菌響應寄主高溫抗病性的分子機制。胡小平教授為論文的通訊作者，已畢業(yè)博士胡洋山為該論文的第一作者，碩士研究生蘇暢、張悅，商鴻生教授、李宇翔副教授和美國華盛頓州立大學Xianming Chen教授參與了研究工作。
△ 圖1
植物科學權威期刊《The Plant Journal》
小麥高溫抗條銹性指較高的環(huán)境溫度誘導產生的一種低反應型抗病性，具有廣譜和持久的特點。上世紀90年代，該研究團隊從我國西北地區(qū)495個小麥品種中篩選鑒定了28個具有高溫全生育期抗病性的品種，以小偃6號作為高溫抗條銹性（HTSP）的代表品種，對其分子機制進行了長期研究。
擬南芥蛋白激酶（RIPK）屬于類受體細胞質激酶（RLCK）家族，在免疫中起重要作用。然而，RLCKs在小麥（Triticum aestivum）對條銹菌Puccinia striformis f.sp.tritici（Pst）的高溫幼苗植物HTSP抗性中的作用仍不清楚。在這里，我們鑒定了小麥中RIPK的同源基因，即TaRIPK。
本研究基于前期對小偃6號在溫度調控下轉錄組數(shù)據(jù)的分析，鑒定出一個在條銹菌侵染及高溫處理后高表達的類受體激酶TaRIPK，在小麥植株中沉默該基因顯著減弱了其高溫抗條銹性。進一步研究表明，TaRIPK與小麥中的木瓜類半胱氨酸蛋白酶（TaPLCP1）互作，并將其磷酸化，觸發(fā)TaRPM1（Resistance to Pseudomonas syringae pv. maculicola 1）介導的免疫反應，還發(fā)現(xiàn)條銹菌效應蛋白PSTG_01766靶向TaPLCP1，抑制其磷酸化水平，并且影響其亞細胞定位，進而抑制小麥的高溫抗病性。本研究揭示了TaPLCP1同時受到小麥RIPK蛋白的保衛(wèi)和病原菌效應蛋白的攻擊，在高溫抗病性中發(fā)揮中心樞紐的功能。
△ 圖2
小偃6號小麥高溫抗條銹性中的保衛(wèi)模型
該發(fā)現(xiàn)提高了對小麥抗HTSP分子機制的理解，這可能是在全球變暖的情況下控制條銹病的重要策略。該研究得到了國家小麥產業(yè)技術體系（CARS-03-37）、國家自然科學基金（31972219、31271985）與國家重點研發(fā)計劃（2018YFD0200402）等項目資助。
螢火蟲熒光素酶互補分析表明TaRIPK與TaPLCP1有相互作用。攜帶對應質粒對的根癌農桿菌在本氏豬籠草葉片中共轉化。在浸潤后48小時用1mm熒光素處理5–10分鐘后使用PlantView系列植物活體成像系統(tǒng)收集發(fā)光信號。
論文鏈接：https://doi: 10.1111/tpj.15945
△ 圖1
植物科學權威期刊《The Plant Journal》
小麥高溫抗條銹性指較高的環(huán)境溫度誘導產生的一種低反應型抗病性，具有廣譜和持久的特點。上世紀90年代，該研究團隊從我國西北地區(qū)495個小麥品種中篩選鑒定了28個具有高溫全生育期抗病性的品種，以小偃6號作為高溫抗條銹性（HTSP）的代表品種，對其分子機制進行了長期研究。
擬南芥蛋白激酶（RIPK）屬于類受體細胞質激酶（RLCK）家族，在免疫中起重要作用。然而，RLCKs在小麥（Triticum aestivum）對條銹菌Puccinia striformis f.sp.tritici（Pst）的高溫幼苗植物HTSP抗性中的作用仍不清楚。在這里，我們鑒定了小麥中RIPK的同源基因，即TaRIPK。
本研究基于前期對小偃6號在溫度調控下轉錄組數(shù)據(jù)的分析，鑒定出一個在條銹菌侵染及高溫處理后高表達的類受體激酶TaRIPK，在小麥植株中沉默該基因顯著減弱了其高溫抗條銹性。進一步研究表明，TaRIPK與小麥中的木瓜類半胱氨酸蛋白酶（TaPLCP1）互作，并將其磷酸化，觸發(fā)TaRPM1（Resistance to Pseudomonas syringae pv. maculicola 1）介導的免疫反應，還發(fā)現(xiàn)條銹菌效應蛋白PSTG_01766靶向TaPLCP1，抑制其磷酸化水平，并且影響其亞細胞定位，進而抑制小麥的高溫抗病性。本研究揭示了TaPLCP1同時受到小麥RIPK蛋白的保衛(wèi)和病原菌效應蛋白的攻擊，在高溫抗病性中發(fā)揮中心樞紐的功能。
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小偃6號小麥高溫抗條銹性中的保衛(wèi)模型
該發(fā)現(xiàn)提高了對小麥抗HTSP分子機制的理解，這可能是在全球變暖的情況下控制條銹病的重要策略。該研究得到了國家小麥產業(yè)技術體系（CARS-03-37）、國家自然科學基金（31972219、31271985）與國家重點研發(fā)計劃（2018YFD0200402）等項目資助。
螢火蟲熒光素酶互補分析表明TaRIPK與TaPLCP1有相互作用。攜帶對應質粒對的根癌農桿菌在本氏豬籠草葉片中共轉化。在浸潤后48小時用1mm熒光素處理5–10分鐘后使用PlantView系列植物活體成像系統(tǒng)收集發(fā)光信號。
論文鏈接：https://doi: 10.1111/tpj.15945
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