文獻解讀：納米氧化鈰粒子促進血管生成研究新進展
期刊：Biomaterials
作者單位：韓國檀國大學組織再生工程研究所
DOI : 10.1016/j.biomaterials.2020.119919
重癥下肢缺血（CLI）是一種嚴重的外周動脈疾病，誘導CLI的關鍵因素之一是線粒體過度產生活性氧 (ROS)。治療CLI的一個有效方法是促進血管生成，利用肌肉注射促血管生成分子（蛋白質、基因）或干細胞來治療慢性閉塞性動脈炎的方法已得到廣泛研究，納米氧化鈰粒子（CNP）被認為可以調節(jié)ROS。
本文展示了CNP在小鼠后肢缺血模型中的促血管生成活性，并研究促血管生成效應的分子機制。將CNP注入股動脈結扎區(qū)域，監(jiān)測組織再灌注和后肢救治情況，組織分析顯示，服用CNP后，促血管生成標志物受到刺激，血管成熟，肌肉組織重塑。CNP劑量為0.6毫克時，小鼠后肢血管再灌注，肢體挽救率高達71%，而未經處理的小鼠均出現(xiàn)足部壞死癥狀。在體外，CNP通過Ref-1/APE1信號通路促進內皮細胞小管形成，證實該通路參與CNP反應。以上結果表明CNP通過清除ROS提高內皮細胞活率，并誘導Ref-1/APE1依賴的血管生成促使缺血肢體血管重建，為治療CLI提供有效方法。
韓國檀國大學組織再生工程研究所在2020年發(fā)表了關于細胞管形成的文章，用到JuLI™ Stage活細胞成像分析系統(tǒng)的延時攝影功能。
用0-2mM的H2O2處理HUVEC細胞，培養(yǎng)8小時后使用JuLI™ Stage活細胞成像分析系統(tǒng)實時監(jiān)測細胞管的形成，研究發(fā)現(xiàn)H2O2處理下40μg/mL的CNP可促進細胞管的形成。
使用JuLI™ Stage實時監(jiān)測細胞管的形成，研究發(fā)現(xiàn)CNP促進細胞管形成，當加入Ref-1/APE1 抑制劑時，細胞管形成數(shù)量減少。
